Ангиоотек является следствием реакции сосудов глубоких слоев кожи и слизистых оболочек, которая сопровождается местным расширением и повышением проницаемости кровеносных сосудов вследствие выброса определенных медиаторов. Специфические механизмы в клетках, которые способствуют повышению проницаемости их стенок, до конца не изучены. Основными медиаторами, вызывающие ангиоотеки, являются гистамин и брадикинин. Ангиоотек, обусловленный выбросом гистамина, аналогичен крапивнице по этиологии, механизму развития и лечению. Каков механизм развития и симптомы ангиоотека?
Какой механизм развития наследственных ангиоотеков?
Брадикинин является нанопептидом, который секретируется при активации контактной системы, способной повышать проницаемость сосудов за счет связывания со своим рецептором на эндотелиальных клетках. В зависимости от фармакологических свойств различают 2 вида рецепторов к брадикинину – BKR1 и BKR2. Брадикинин образовывается из высокомолекулярного кининогена с участием каликреина плазмы. Каликреин продуцируется из зимогена а процессе активации фактора свертывания крови ХІІ во время активации контактной системы. Механизм, приводящий в активность эту систему, пока не изучен. Ингибитор ХІІ, каликреин плазмы и С1 – ингибитор участвуют в контроле активации контактной системы.
При нарушении функции С1 – ингибитора может возникнуть выброс брадикинина, что приводит к развитию симптомов ангиоотека.
В результате действия инициирующего фактора недостаточность С1 – ингибитора приводит к неадекватной и чрезмерной секреции брадикинина. Именно так повышается сосудистая проницаемость, что способствует расширению гладкой мускулатуры, отмечает estet-portal.com. Дальнейшее накопление жидкости в тканях провоцирует симптомы отека. Таким образом, в плазме пациентов с ангиоотеком наблюдается повышение уровня брадикинина на фоне недостаточностьи С1 – ингибитора.
Выделяют 2 формы наследственного ангиоотека:
- наследственный ангиоотек вследствие недостаточности С1 – ингибитора;
- ангиоотек с нормальным количеством С1 – ингибитора.
Клинические проявления и основные симптомы ангиоотека
Специалисты общего профиля должны знать клинические проявления и симптомы ангиоотека для раннего выявления патологии и для своевременного направления пациентов к аллергологу – иммунологу.
Чаще ангиоотек проявляется в первые два десятилетия жизни. В большинстве случаев первые симптомы заболевания дебютируют в детском возрасте, частота приступов очень вариабельна. К обострениям болезни приводят некоторые факторы.
Провоцирующие факторы развития симптомов ангиоотека:
- механические травмы различной интенсивности;
- малоинвазивные диагностические процедуры;
- экстракция зуба;
- хирургическое вмешательство;
- инфекции;
- стресс;
- алкоголь.
Для брадикининовых ангиоотеков характерным является постепенное развитие симптомов заболевания. Отек медленно нарастает на протяжении 12-36 часов и разрешается на протяжении 2-5 дней. Абдоминальные симптомы исчезают спустя сутки. Ангиоотеки присутствуют на разных частях тела – шея, туловище, кожа лица, конечности. Приступообразная боль в животе характерна для ангиоотека в желудочно - кишечном тракте.
Тяжелые приступы длятся 72 – 96 часов, ухудшая качество жизни и значительно снижая трудоспособность. Почти у всех пациентов на протяжении жизни случается хотя бы один приступ ангиоотека верхних дыхательных путей с риском развития асфиксии.
Большинство атак симптомов ангиоотека начинается с ощущений дрожи, кожного покалывания, разбитости и слабости.
Высыпания и зуд не характерны для ангиоотека, однако многие приступы сопровождаются наличием гигантской кольцевидной эритемы. При ангиоотеке органов желудочно – кишечного тракта пациенты жалуются на колики и боль разлитого характера в брюшине. Клиническая картина часто напоминает «острый живот» или кишечную непроходимость. Ранняя диагностика симптомов ангиоотека предотвратит опасные осложнения. Основные аспекты диагностики наследственного ангиоотека читайте в нашей следующей статье.
Поделитесь:
Добавить комментарий