От работы желез внутренней секреции зависят очень многие процессы. Сбои в функционировании желез проявляются многими неспецифичными симптомами, что часто приводит к поздней диагностике заболеваний. Так, заболевания паращитовидных желез на начальных стадиях очень трудно распознать. Что нужно знать о паращитовидных железах?

Паращитовидные железы локализуются на задней поверхности щитовидной железы попарно в верхних и нижних полюсах. Эта железа внутренней секреции вырабатывает паратгормон (паратиреоидный гормон), который принимает участие в обмене кальция и его регуляции.

Дефицит какого витамина влияет на работу паращитовидных желез?

Секреция паращитовидными железами паратгормона увеличивается при снижении уровня кальция и/или витамина D. Это своеобразная ответная реакция организма на снижение кальция в крови. При нормализации содержания кальция в крови нормализуется и содержание паратгормона.

Витамин D является жирорастворимым витамином, который увеличивает всасываемость в кишечнике веществ, угнетает излишнюю секрецию паратиреоидного гормона, активирует процессы обновления костной ткани, подавляет повышенную костную резорбцию, улучшает передачу нервных импульсов к мышцам, также улучшает сократимость и расслабление мышц.

При снижении уровня витамина D в плазме крови уменьшается усвоение кальция в просвете кишечника. При снижении кальция в плазме крови паращитовидные железы увеличивают секрецию паратиреоидного гормона. Это позволяет удерживать уровень кальция в крови в пределах нормы за счет «вымывания» его из костной ткани.

 Такая патология имеет название «вторичный гиперпаратиреоз». При длительно текущем таком хроническом процессе развивается увеличение в размерах паращитовидных желез.

Снижение концентрации витамина D и кальция в крови приводит к появлению болевого синдрома в мышцах и костях, снижается плотность костной ткани, что проявляется частыми переломами костей. Также появляется зуд кожи, снижается внимание и память.

Лечение вторичного гиперпаратиреоза возможно препаратами кальция и витамина D.

Первичный гиперпаратиреоз. Причины и механизм развития заболевания

Масштабные и длительные исследования показали, что низкий уровень в крови витамина D длительное время провоцирует не только развитие гиперплазии ткани паращитовидной железы, но и появление новообразований паращитовидных желез – аденом.

В норме витамин D угнетает деление клеток паращитовидной железы. А при снижении содержания витамина D этого эффекта нет, поэтому ткань разрастается с образованием опухолей. Низкий уровень кальция также стимулирует процесс деления клеток.

Это самое разрастание ткани паращитовидной железы секретирует паратиреоидный гормон, что способствует некоторому повышению уровня кальция в крови. Повышенное содержание паратиреоидного гормона проявляется симптомами общей слабости, снижением аппетита, недомоганием, быстрым развитием остеопороза. Отмечаются боли в мышцах и костях, которые беспокоят периодически. Иногда пациенты жалуются на тошноту, склонность к запорам и на судороги конечностей.

Такое заболевание называется первичный гиперпаратиреоз. У пациентов с таким диагнозом уровень витамина D находится в уменьшенном количестве, что подтверждает связь этого витамина с первичным гиперпаратиреозом. Таким образом, развитие гиперпаратиреоза возможно предупредить, вовремя выявив дефицит витамина D и восполнив его.

Какие изменения в органах наблюдаются при первичном гиперпаратиреозе? 

Возможны случаи  первичного гиперпаратиреоза с нормальным или даже повышенным содержанием витамина D в крови. Это можно объяснить тем, что повышенный уровень паратиреоидного гормона провоцирует усиление активности витамина D в почках.

При этом образовывается активный метаболит – кальцитриол, который имеет очень большую активность, из-за чего его считают гормоном. Но при повышенном содержании витамина D происходит усиление всасывания кальция в кишечнике. Это приводит к повышению кальция в крови.

При длительном течении гиперпаратиреоза повышенный уровень кальция заставляет его откладываться на внутренней поверхности стенок сосудов, чем вызывает затвердение их стенок и повышение артериального давления. Откладывается кальций в клапанах сердца, нарушая этим проводимость нервных импульсов по мышцам сердца, появляется аритмия. Изменения происходят и в почках, образовываются песок и камни.

В желудочно – кишечном тракте повышение кальция усиливает секрецию соляной кислоты, что в итоге может проявиться наличием язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Диагностика первичного гиперпаратиреоза не сложна и заключается в детально собранном анамнезе, выявлении уровня кальция и витамина D в крови.

Лечение гиперпаратиреоза состоит в оперативном удалении аденомы паращитовидной железы, после чего обязательным является нормализация уровня кальция, фосфора и витамина D.

Добавить комментарий

ОбновитьОбновить