Аутоиммунный процесс развивается при наличии антител к клеткам собственного организма. При наличии антител к клеткам щитовидной железы развивается аутоиммунный тиреоидит. Болезнь еще называется лимфоцитарным тиреоидитом или зобом Хашимото. Аутоиммунный тиреоидит характеризуется постепенным разрушением тиреоцитов с развитием гипотиреоидного состояния. Данное заболевание выявляется у 10% всего населения, чаще у женщин. Какие механизмы и реакции приводят к развитию аутоиммунного тиреоидита?

Какие причины развития аутоиммунного тиреоидита?

Зоб Хашимото относится к генетически обусловленным заболеваниям. Патология прослеживается у кровных родственников и часто манифестирует вместе с другими аутоиммунными заболеваниями. Реализация генетической склонности происходит под влиянием разных факторов окружающей среды. Как влияют факторы окружающей среды на развитие патологии, знает estet-portal.com. Они индуцируют аутоагрессию, которая провоцирует постепенное и полное уничтожение тиреоцитов. С возрастом количество аутоантител увеличивается, что связано с суммированием негативных факторов и нарушением иммунной регуляции.

Среди всех химических элементов к индукции аутоиммунного тиреоидита приводит йод. При этом физиологическая норма йода не провоцирует развитие аутоиммунного процесса. Он развивается при наличии количества йода, который в тысячи раз превышает допустимую норму.

Про действие биологических факторов свидетельствует увеличение количества больных аутоиммунным тиреоидитом  после сезонных обострений респираторных заболеваний.

Описание механизма развития аутоиммунного тиреоидита

В норме в костном мозге формируется небольшое количество аутоагрессивных лимфоцитов. Они инактивируются, проходя через тимус. Таким образом реализуются центральные механизмы иммунологической толерантности. Если в тимусе отсутствуют некоторые антигены, то лимфоциты покидают его и вступают в реакцию с антигенами на периферии, становясь анергичными. Так реализуются периферические механизмы иммунологической толерантности.

Именно эти механизмы нарушаются при аутоиммунном тиреиодите. Частичный дефицит Т – супрессоров позволяет выжить «запрещенным клонам» Т – лимфоцитов. Они взаимодействуют с тиреоцитами, провоцируя иммунный ответ замедленного типа. Т- хелперы взаимодействуют с В – лимфоцитами и способствуют преобразованию их в плазматические клетки, что сопровождается продукцией антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

Роль циркулирующих антител при развитии аутоиммунного тиреоидита:

  • взаимодействуют на поверхности тиреоцитов с Т – киллерами;
  • проявляют цитотоксическое действие;
  • вызывают деструкцию тиреоцитов.

pochemu-razvivaetsya-autoimmunnyj-tireoidit

Патогенез развития атрофической и гипертрофической формы аутоиммунного тиреоидита

Со временем постепенно уменьшается синтез тиреоидных гормонов, по механизму обратной связи активизируется выделение тиреотропина. Это приводит к увеличению железы в размере и развитию зоба.

Так развивается гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита. Ткань щитовидной железы имеет высокую регенераторную способность, благодаря которой этот процесс длится десятилетиями.

Кроме регенерации, тиреоциты экспрессируют на своей поверхности некоторые белки, которые превращают аутоагрессивные лимфоциты в анергические. Длительность процесса тиреоидита зависит от преобладания процессов разрушения или регенерации. При наличии блокирующих антител к тиреотропину развивается атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита. При исследованиях выявляется высокий титр антител к тиреоглобулину. Таким образом происходят процессы развития аутоиммунного тиреоидита.

Про клинические проявления, диагностику и лечение аутоиммунного тиреоидита читайте в нашей следующей статье.

Добавить комментарий

ОбновитьОбновить