Традиционно считается, что в основе патогенеза угревой болезни лежит колонизация бактериями Propionibacterium acnes каналов сальных фолликулов. В результате этого развивается иммунный ответ, и происходит формирование папул, пустул и узелков. Тем не менее эта точка зрения подвергается все более пристальному анализу, поскольку появились доказательства наличия воспалительного компонента на всех этапах развития угревой болезни, в том числе, и до формирования комедонов. Читайте подробнее о роли воспаления в патогенезе акне на estet-portal.com в этой статье.
Основные повреждающие факторы в патогенезе угревой болезни
Патогенетические пути воспалительного повреждения при акне на данный момент до конца не изучены. Предполагается воздействие нескольких факторов, которые инициируют воспалительное поражение кожи. К ним относится инфицирование Propionibacterium acnes, воздействие воспалительных медиаторов, включающих цитокины и пептидазы, а также изменение секреции сальных желез.
Исследования показали, что воспалительные изменения кожи при акне развиваются до появления комедонов.
Было обнаружено, что в биоптате не затронутой патологическим процессом кожи пациентов с акне повышен уровень CD3 +, CD4 + и Т-клеток в дерме, а также увеличено число макрофагов. Данные изменения подобны тем, которые развиваются в папулах.
Угревая болезнь:
• роль Propionibacterium acnes в развитии воспаления при угревой болезни;
• влияние медиаторов воспаления на остроту течения угревой болезни;
• как на течение угревой болезни влияет активность сальных желез.
Роль Propionibacterium acnes в развитии воспаления при угревой болезни
Роль Propionibacterium acnes в этиологии угревой болезни признана уже более века. Исследования биопсии кожи у пациентов с акне показали, что Propionibacteria идентифицируется в 68% однодневных очагов акне, и в 79% трехдневных поражений. С клинической точки зрения роль P. acnes в развитии воспаления при угревой болезни была подтверждена рядом исследований. В них было показано, что противомикробные препараты, такие как тетрациклин и миноциклин, подавляют P. acnes у пациентов с умеренно тяжелой формой угревой болезни. Это приводило к существенному снижению числа воспалительных поражений.
Влияние медиаторов воспаления на остроту течения угревой болезни
Было показано, что P. acnes вызывает высвобождение провоспалительных цитокинов и экспрессию антимикробных пептидов. Колонизация P. acnes вызывает активацию моноцитов с последующим синтезом IL-12, который является основным провоспалительным цитокином. Благодаря его активации, P. acnes также могут индуцировать экспрессию белка β-дефензина. Β-дефензины (defensin-1, defensin-2 и defensin-3) представляют собой семейство антимикробных пептидов, продуцируемых в коже как ответ на микробную инфекцию. Они обладают такими основными свойствами, как:
• модификация миграции и созревания клеток;
• индукция цитокинов;
• хемоаттракция иммунокомпетентных клеток.
Таким образом, P. acnes может выступать в роли триггера, индуцирующего воспаление. Вследствие воздействия этого микроорганизма - запускается целый каскад воспалительных процессов.
Как на течение угревой болезни влияет активность сальных желез
Несмотря на то, что изменения в себогенезе не оказывают непосредственного влияния на развитие угревой болезни, активность сальных желез может воздействовать на выраженность воспалительного процесса. Липиды сальных желез могут иметь провоспалительные эффекты, но некоторые липиды, такие как олеиновая или пальмитиновая кислота, обладают антибактериальной активностью.
Учитывая антимикробную активность липидов, можно сделать вывод, что сальные железы играют важную роль во врожденной иммунной защите кожи.
Таким образом, повышенная секреция кожного сала не вызывает угревой сыпи, однако нарушение липидного состава секрета сальных желез может инициировать активацию воспалительного каскада в начале развития угревой болезни.
Поделитесь:
Добавить комментарий