Стрессы, напряженный образ жизни и современная некачественная пища делают из многих людей  в возрасте после 45 лет хронических больных. Заболевания сердца, атеросклероз сосудов и гипертоническая болезнь могут иметь опасные осложнения. Нарушение мозгового кровообращения является одним из серьезных осложнений этих хронических патологий и может быть в виде транзиторной ишемической атаки или инсульта мозга. Для эффективного лечения такого осложнения необходимо знать, какие процессы происходят в ткани мозга при нарушении кровоснабжения. Как развивается гипоксия мозга при ТИА?

Что представляет собой транзиторная ишемическая атака?

Транзиторная ишемическая атака представляет собой обратимые нарушения функций мозга. В отличие от инсульта, транзиторная ишемическая атака длится до 24 часов.

Такая атака может предвещать мозговой инсульт. Приблизительно у третьей части больных, которые перенесли ишемическую атаку, вскоре развился инсульт мозга. Вероятность развития инсульта зависит от возраста и состояния пациента.

Причинами транзиторной ишемической атаки являются атеросклеротические поражения артерий, поражение сосудов на фоне артериальной гипертензии и сама гипертензия, сочетание гипертензии с атеросклерозом, заболевания сердца, которые сопровождаются кардиогенной тромбоэмболией.

Патологии сердца, которые могут спровоцировать транзиторную ишемическую атаку:

  • Ревматические поражения сердца.
  • Фибрилляция предсердий и другие нарушения ритма.
  • Инфаркт миокарда, развитие постинфарктных аневризм.
  • Кардиомиопатии, эндокардиты бактериальной и небактериальной природы.
  • Кальцифицирующий аортальный стеноз, кальциноз митрального клапана.
  • Врожденные пороки сердца с дефектами перегородок, пролапс митрального клапана.

Каков механизм развития транзиторной ишемической атаки? Стадии ТИА

Существует прямая связь между мозговой гемодинамикой и показателями метаболизма. Когда снижается церебральное перфузионное давление, первой компенсаторной ответной реакцией развивается вазодилатация (ауторегуляция). На этом фоне увеличивается объем крови мозга.

При достижении нижней границы ауторегуляции мозговое кровоснабжение начинает снижаться. На этой стадии ишемии мозга интенсивность обмена кислорода остается на прежнем уровне (олигемия). Если давление продолжает падать, обмен кислорода снижается, что проявляется наступлением стадии истинной ишемии мозга, которая сопровождается нарушением деятельности нейронов.

Это состояние может со временем самостоятельно пройти, тогда это называется транзиторной ишемической атакой, либо развиваться дальше, имея название инсульт. То есть, существует 4 стадии развития ишемии мозговой атаки: ауторегуляция, олигемия, ишемическая полутень и необратимое поражение, характерное для мозгового инсульта.

chto-proiskhodit-v-mozgovoj-tkani-pri-tranzitornoj-ishemicheskoj-atake

Чем обусловлена ишемия мозговой ткани при транзиторной ишемической атаке?

При развитии транзиторной ишемической атаки и гипоксии мозга начинается процесс анаэробного гликолиза. Развивается лактацидоз, энергопродукция резко падает, накапливается лактат с последующей дилатацией и повышением перфузии в зоне ишемии.

Эти процессы негативно влияют на другие процессы, усугубляя метаболизм мозговой ткани. Наблюдается пассивный отток ионов кальция, натрия, хлора на фоне изменения проницаемости клеточных мембран и деполяризации, внутри клетки накапливается вода и свободные радикалы, перекисное окисление липидов становится интенсивнее. Такие процессы приводят к инфаркту мозга.

При ишемической атаке неизбежно формируется отек мозга и внутриклеточный отек из-за нарушения натрий- калиевого насоса и проникновения воды внутри нейронов. К этому отеку присоединяется вазогенный внеклеточный отек на фоне повреждения гематоэнцефалического барьера. Вазогенный отек развивается в белом веществе мозга. Степень выраженности отека зависит от состояния коллатерального кровообращения.

Таким образом, для успешной терапии транзиторной ишемической атаки, с целью предотвратить развитие инсульта, важно устранить причины и повлиять на цепи патогенеза. Для этого используют препараты для снижения отека мозга и улучшения мозгового кровообращения.

Добавить комментарий

ОбновитьОбновить