Лечебное питание при диабетической нефропатии

Развитие диабетической болезни почек или диабетической нефропатии сопровождается угнетением нормальной функции почек. Состояние функционирования почек оценивается скоростью клубочковой фильтрации (СКФ). Каждый пациент с хронической болезнью почек хочет получить от врача информацию о том, как приостановить прогрессирование заболевания.

Торможение прогрессирования нефропатии и снижение рисков основывается на 2 положениях, которые имеют наибольшую доказательную базу:

• Оптимизация контроля цифр артериального давления
• Оптимизация контроля уровня глюкозы
• Они имеют уровень доказательности А.

Но кроме этого как у врачей, так и у пациентов возникает множество вопросов о питании. Каким оно должно быть? Как определить лечебное питание при диабетической нефропатии? Насколько питанием можно приостановить процесс?

Питанием можно коррегировать уровни гомеостаза в организме

Итак, известно, что потребление белковой пищи, а именно животного происхождения, вызывает гемодинамические изменения в почках: увеличивается почечный кровоток и фильтрация в гломерулах, снижается почечное сосудистое сопротивление. Также при повышенном употреблении белка повышается содержание конечных продуктов гликирования. Это является причиной фиброза интерстиция, а также приводит к развитию тубулярной атрофии.

Белки растительного происхождения оказывают менее выраженую нагрузку на почки, тем самым менее негативно сказываясь на гемодинамике почек. Также растительные белки обладают кардиопротекторным, нефропротекторным и антисклеротическим действием.

Влияние безбелковой диеты на прогрессирование болезни

Исходя из клинической практики, в терапии пациентов в период до диализа при хронической болезни почек (ХБП) имеют место много диетических предписаний касательно употребления белка и его ограничения. Малобелковое питание- 0,7-1,1 г белка/кг в сутки, низкобелковые диеты - 0,3г белка/кг в сутки.

Результаты таких диет оказались неоднозначными. Но все же последние наблюдения дают понять, что уменьшения белка в пищевом рационе действительно дает умеренный положительный эффект.

По этому поводу Кокрановский систематический обзор 40 исследований у 2000 пациентов с ХБП без сахарного диабета определил, что при уменьшении потребления белковых продуктов уровень смертности падает на 34% в сравнении с теми больными, которые употребляли повышенное или нормальное количество протеина.

Целесообразность кетодиеты

Есть данные, что включение в малобелковую диету (МБД) эссенциальных аминокислот, а также их кетоаналогов (кетостерил) позитивно влияет на замедление прогрессирования ХБП. Внесение в рацион таких диет в период до диализа не окажет отрицательного влияния на последующую заместительную терапию.

Кроме исследований, которые определили целесообразным применение кетостерила при ХБП ІV-V стадии, заслуживает внимания венгерское фармоэкономическое исследование 2012 года. Оно показало целесообразность раннего внедрения кетодиеты в жизнь пациента (ХБП ІІІ стадии) в сравнении с поздним началом.

Кетодиета - это небелковая диета (НБД) с кетостерилом. Он применяется в следующей дозе - 1 таблетка на каждые 5 кг массы тела больного в сутки. Рекомендуется применение этого питания с более ранних сроков, при снижении СКФ до 60 мл/мин.

На международном конгрессе, посвященном метаболизму и питанию при болезнях почек, были представлены сведенья о том, что внедрение в рацион НБД сопровождается лишь небольшим прибавлением количества фосфора и азотистых шлаков по сравнению с МБД. Этот эффект позволяет предполагать о начальных этапах заместительной терапии почек приблизительно на год позже для некоторых пациентов в сравнении с МБД.

Добавление кетокислот дает возможность повысить чувствительность тканей к инсулину, снизить нарушения в профиле липидов, улучшить контроль АД, снизить протеинурию и улучшить качество жизни больных.

Свойства кетокислот

Кетокислоты, помимо того, что замещают соответствуюшие аминокислоты, еще поддерживают азотистый баланс. Также кетокислоты обладают следующими свойствами:

• сохраняют азот при переходе аминогруппы в кетокислоту. Это сопровождается подавлением уреагенеза;
• ингибируют деградацию белка, стимулируют его синтез. Так, применение лейцина способствует синтезу белка;
• частично коррегирует профиль аминокислот в уремических больных. Это благоприятно влияет на регуоирование метаболического ацидоза. Помимо этого, снижается выведение белка с мочой на фоне диет с его ограничением, а также потреблением кето/аминокислот;
• концентрация альбумина в сыворотке повышается;
• кетокислоты не приводят к гиперфильтрации почек;
• метаболический ацидоз как результат неправильного выведения ионов водорода из серосодержащих аминокислот оказывает отрицательное влияние на обмен белка. Также изменяется чувствительность к глюкозе и метаболизм в костной ткани. Лишь серьезное ограничение или уменьшение белковых продуктов может сказаться на коррекции метаболического процессов и ацидоза;
• диеты с ограниченным потреблением животных белков снижают расход фосфора, а наличие кальция позитивно влияет на патологически измененный обмен фосфора и кальция, а также на вторичный гиперпаратиреоз;
• терапия кето/аминокислотами может улучшиь некоторые нарушения углеводного обмена, которые наблюдаются при уремиях. В результате происходит улучшение чувствительности тканей к инсулину, снижается концентрация циркулирующего инсулина. Уменьшение гиперинсулинемии при терапии кето/аминокислотами имеет позитивное влияние на лечение больных с уремией, особенно с инсулинзависимым диабетом, ожирением и ХБП;
• терапия кето/аминокислотами положительно влияет на коррекцию липидных нарушений, особенно это касается триглицеридов. Это важно, так как при уремии часто наблюдается атеросклероз. Но не рекомендуется начинать терапию статинами пациентам, которым проводят диализ (уровень доказательности 1В).

В нашей стране для коррекции кетоацидоза с успехом применяется раствор кислота для парентерального введения. Иногда больные используют его самостоятельно.

Помимо ограничения белка людям с ДН рекомендовано уменьшить потребление поваренной соли до 5-6 г/сутки. Важно контролировать уровень натриемии, чтобы избежать критического уровня натрия в крови, особенно у пациентов пожилого возраста.

Патологические изменения в гомеостазе кальция и фосфора, а также клиническая картина вторичного гиперпаратиреоза прогрессируют в зависимости от снижения СКФ. Критическим значением считается 60 мл/мин. При этой концентрации развивается остеодистрофия, кальцификация сосудов и мягких тканей, повышается уровень кардиоваскулярной заболеваемости.

Поэтому стоит внести в диетическое питание больных нефропатией фосфатные биндеры. Они связывают фосфор в кишечнике, не давая ему всасываться. Та же участь ожидает активные метаболиты витамина D. Это объясняется пониженной возможностью почек при ХБП превращать витамин D в его активную форму.

Что важно помнить о коррекции гиперурикемии у пациентов с ДН

Таким образом, рекомендуется ограничение и уменьшение потребление белка в питании пациентов с ДН. Клинически и экономически целесообразно восполнять дефицит нутриентов кетокислотами при снижении СКФ менее 60 мл/мин. Необходима коррекция натрия медикаментозным и диетическим путем, а также витамина D, фосфатов, липидов низкой плотности, кальция, контроль массы тела с целью не упустить дефицит массы тела.

Отстрочить гемодиализ и прогрессирование ХБП у большинства пациентов возможно. Нужно только помочь им в этом, рассказав о правильном питании и образе жизни. Ведь главное - уверенность пациента в том, что он действует правильно и находится под наблюдением грамотного специалиста.

Поделитесь: