Стрессы очень неблагоприятно сказываются на организме человека, снижая иммунитет и подвергая его всяческим болезням. Существуют так называемые «стрессовые болезни», которым для развития много не нужно - хватит лишь перенервничать.

На сегодняшний день считается, что основой стресс-реакции является активация комплекса механизмов, которые ее реализуют (стресс-реализационные), а также которые ее приостанавливают (стресс-лимитационные) системы. Стресс-система является сложным регуляторным комплексом, который координирует гомеостаз при нормальных условиях, производит главный эффект в запуске и координации изменений во внутренней среде организма. В ее состав входит центральная и периферическая цепь, в которые входят компоненты нервной, эндокринной и иммунной системы. Они обеспечивают организму адаптивные свойства. Гипоталамус и гипофиз представляют центральную цепь стресс-реализационной системы, периферическая представлена симпатоадреналовыми механизмами, а также компонентами эндокринной системы.

Реакция организма на смену гомеостаза была впервые изучена в 1936 году канадским физиологом Ганс Селье. При детальном изучении было выяснено, что стресс-реакция запускается при разнообразных патологических состояниях (операции, травмы, сепсис, ожоги). Это подтвердило мнение о стрессе, как про всеобщий неспецифический процесс адаптации организма.

Как известно, стресс - провоцирующий и отягощающий фактор в возникновении псориаза у 15-85% случаев. Однако, неврогенная теория не объясняет и не доказывает всех случаев псориаза. Потому как в тяжелое время войны больных псориазом было меньше, нежели в мирное.

Так, у детей артропатический псориаз не удается сопоставить со стрессами накануне. Но остается актуальным один вопрос - патология в нервной системе пациентов при псориазе является причиной или следствием? Вместе с этим, связь между продолжительностью, характером, выраженностью и последствиями болезни дает основание думать, что патогенетическую роль в развитии псориаза играет именно нарушение нейродинамики.

Было проведено исследование для определения причин псориаза и роль стресса в нем.

Под наблюдением была пациентка М., 37 лет, которая болеет псориазом уже 13 лет.

Больная обратилась к дерматологу в сентябре 2009 года. 8 лет назад был поставлен диагноз: распространенный вульгарный бляшкоподобный псориаз. Умеренная степень инфильтрации, не тяжелая форма, стационарная стадия, фоточувствительный, зимний тип, течение умеренно-рецидивирующее. Хроническое течение ассиметрического олигоартрита проксимального межфалангового сочленения указательного пальца правой кисти ФН І-ІІ. Хронический гастрит. Хронический холецистит.

Из анамнеза выяснилось, что пациентка болеет псориазом начиная с 12 лет. Начало болезни и дальнейшие обострения связывает с нервными напряжениями. Дистрофические изменения сустава указательного пальца связывает с инъекцией стероида (кеналог) в связи с очередным обострением. Больная вредных привычек не имеет. Отмечала частые аллергические реакции на медикаменты и продукты питания. Наследственность - отец пациентки болел псориазом. Обострение отмечала 1 раз на 2 года в зимний период. Неоднократно лечилась согласно протоколам, но эффективности от лечения не отмечала. После приема метотрексата, рекомендованного как болезнь-модифицирующую терапию, развилась алопеция. Также изменилась формула крови. На протяжении 7 лет принимала внутрь натрий диклофенак. Обострения длились 2-3 месяца.

Некоторое время спустя больная упала, получила стресс и серьезную травму левого коленного сустава. После этого псориаз снова обострился. Пациентку госпитализировали.

Ей были проведены все диагностические процедуры, регламентированы в МОЗ Украины № 312 от 08.05.2009. Установлен диагноз: распространенный псориаз (псориатическая эритродермия).

Торпидное течение. Степень инфильтрации выражена резко, тяжелая форма, прогрессирующая стадия, смешанный тип, течение умеренно рецидивирующее. Ассиметрический псориатический полиартрит с доминантным повреждением периферических суставов, быстрым прогрессированием, тяжелым течением. ФНІІІ, ФАС 2б. Псориатическая ониходистрофия. Реактивный гепатит.

Больной была назначена комбинированная схема лечения:

  • детоксикация (реосорбилакт 200,0 через день в/в, №2);
  • антигистаминные (дезлоратадин по 1г 2 раза в день);
  • седатитвные стредства;
  • гепатопротекторы («Гепабене» 2 капс. 2- 3 раза в день);
  • препараты для улучшения микроциркуляции (Реополиглюкин 10% 400 мл №4 через день з пентоксифилином 100 в/в, «Солкосерил» 2,0 мл в/м)
  • симптоматическая терапия (диклофенак натрия 75 мг 1- 2 раз в день).

В ходе лечения все анализы пациентки улучшились, кроме СОЭ и АЛТ. Но результаты анализов на счет стресс-реализационной иммунонейроэндокринной системы, несмотря на стабилизацию активности псориатического процесса и клиники, указывали на неудовлитворительное функционирование адаптивной реакции организма пациентки.

После 28 дней лечения в стационаре больная выписана с остаточными явлениями вторичной пигментации и направлена на санаторно-курортное лечение в город Немиров. После каждого нервного напряжения больная отмечала рецидив.

При повторном профилактическом осмотре через год - стойкая ремиссия.

Также больная была обследована на психосоматическое состояние и стресс-реализационную иммунонейроэндокринную систему в начале прогрессирования псориаза и в период ремиссии. Состояние больной сравнивалось со здоровыми людьми.

По результатам исследования выяснилось, что больная М. имеет тяжелые нарушения в психоэмоциональном состоянии, что мешает ей в процессе общественной адаптации и реализации себя как индивидуума. Также выявлено повышение всех медиаторов стресс-реакции, что говорило о напряженности стресс-реализационных механизмов, несмотря на стабилизацию процесса на коже. То есть, получается замкнутый круг - перенапряжение приводит к рецидиву, что в свою очередь вызывает еще больший стресс.

По мнению специалистов, главной причиной этому - стойкая деформация суставов кистей. Их функциональная неполноценность и косметический дефект снижают самооценку, провоцируя этим очередное обострение псориаза. Интересно, что при обострении процесса в крови больной М. наблюдалось резкое повышении концентрации IL-8, IL-10, TNF- A,АКТГ с одновременным снижением уровня IL-1B, IL-17. Эти изменения и являются ключевыми в развитии псориатического процесса.

Все стресс-реакции имеют похожее течение и независимо от причин стресса (психическая нагрузка, изменение обменных процессов в организме, ожоги, роды, травма. сепсис) сопровождается напряжением стресс-реализационных систем, в частности гипоталамо-гипофизарно-надпочечную. Дефицит стресс-лимитационных механизмов приводит к тому, что стрессовая реакция, которая изначально является адаптивной, начинает брать участие в патологических процессах.

Это доказывает, что для развития любой болезни достаточно несколько стрессовых ситуаций. Поэтому нужно стараться избегать их. Здоровья Вам и Вашим пациентам!

Напомним, что во время 23-ого Международного конгресса по дерматологии в Ванкувере, Канада, компания Novartis представила результаты клинических исследований, доказывающие эффективность препарата Cosentyx® в лечении псориаза ладоней, стоп и ногтей.

Добавить комментарий

ОбновитьОбновить