Одной из форм почечной артериальной гипертензии на фоне окклюзии артерии почек является реноваскулярная (почечная) гипертензия. Частота реноваскулярной артериальной гипертензии составляет 1% всех случаев гипертензий, пятую часть всех стойких артериальных гипертензий и третью часть быстро прогрессирующих злокачественных артериальных гипертензий.

Лечение почечной гипертензии имеет свои трудности. Например, при лечении почечной гипертензии наблюдается снижение эффективности некоторых групп препаратов. При этом люди продолжают принимать их, подвергая себя риску. Почему так происходит, читайте в нашей статье.

Основные причины развития почечной гипертензии

Частых причин реноваскулярной артериальной гипертензии существует две - фибромышечная дисплазия и атеросклероз магистральных артерий. Выделяют редкие причины почечной гипертензии, к которым относят неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), травмы живота, тромбоз почечных артерий (осложнение медицинских вмешательств), узелковый полиангиит, мерцание предсердий, аневризму брюшной аорты, парапельвикальную кисту почки, туберкулез почки, аномалии строения почки, приводящие к перегибу или сдавливанию артерий почки.

Стеноз почечной артерии встречается наиболее часто, в 70% случаев, и обнаруживается преимущественно у лиц пожилого возраста. Обычно атеросклеротические бляшки размещаются в устье. Прогрессирование атеросклероза с развитием стеноза, который гемодинамически значимый, провоцирует развитие нарушения функции почек в рамках ишемической болезни почек.

Основные факторы риска стеноза почечных артерий и почечной гипертензии:

  • Сахарный диабет.
  • Курение.
  • Распространенный атеросклероз (особенно ветвей брюшной аорты).
  • Гиперлипидемия.

Как фибромускулярная дисплазия влияет на развитие почечной гипертензии?

Фибромускулярная дисплазия является причиной почечной гипертензии в остальных 25-30% случаев.  Фибромускулярная дисплазия представляет собой заболевание сосудистой стенки невоспалительного характера. Происходит трансформация гладкомышечных клеток медии в фибробласты, при которой происходит накопление пучков эластичных волокон на границе с адвентицией.

pochemu-pri-lechenii-pochechnoj-gipertenzii-perestayut-dejstvovat-nekotorye-gruppy-preparatov

Это приводит к образованию стенозов, которые чередуются с участками аневризматических расширений. Так, артерия приобретает вид четок. Стеноз почечной артерии на фоне фибромускулярной дисплазии является причиной тяжелой артериальной почечной гипертензии в детском или молодом возрасте. Данная патология развивается часто справа и редко имеет двусторонний характер.

Какие механизмы патогенеза почечной гипертензии?

В патогенезе почечной гипертензии главным звеном выступает активация ренин - ангиотензин- альдостероновой системы из-за снижения кровоснабжения почки на стороне ее поражения. Стеноз почечной артерии приводит к снижению давления ниже места ее сужения. Это стимулирует секрецию ренина почками и образование ангиотензина ІІ. Такие механизмы значительно повышают системное АД. 

Механизм обратной связи, который заключается в торможении секреции ренина в ответ на повышение АД, не наступает из-за сужения почечной артерии. Это проявляется стойким повышением концентрации ренина в ишемизированной ткани почки и сохранением высоких цифр АД.

В случае одностороннего поражения почки здоровая почка начинает усиленно выводить натрий, при этом в этой почке нарушаются механизмы саморегуляции почечного кровотока, которые направлены на предотвращение ее повреждения при системной почечной гипертензии.

Почему со временем антигипертензивные препараты оказываются неэффективными?

На начальной стадии почечной гипертензии блокаторы ренин - ангиотензиновой системы вызывают выраженное снижение артериального давления. Поздние стадии артериальной гипертензии характеризуются склерозом контрлатеральной почки из-за гипертонического повреждения ее ткани. Такая почка не способна больше выделять воду и натрий, и механизм развития артериальной гипертензии уже не ренин - зависимый, а натрий- объемзависимый.

Поэтому прием блокаторов ренин-ангиотензиновой системы на поздних стадиях почечной гипертензии уже не дают эффекта. Ишемизированная почка склерозируется и уменьшается в размере. Такой же процесс происходит и в контрлатеральной почке вследствие гипертонического повреждения. При длительно существующей артериальной гипертензии развитие почечной недостаточности происходит именно таким образом.

Поэтому при выявлении неэффективности антигипертензивных препаратов вышеописанных групп пациента следует обследовать, после чего назначить другую схему лечения с одним или двумя антигипертензивными препаратами в сочетании с ограничением потребления соли.

Добавить коментарий:

ОбновитьОбновить