Угревая болезнь (акне) давно уже стала распространенной проблемой не только косметологии, но и дерматологии, и эндокринологии. Она проявляется характерным высыпанием на коже в определенных участках тела (прежде всего это лицо, плечи, верхние части спины и груди). Связана угревая болезнь с патологическим процессом в фолликулах сальных желез. Заболевание встречается только у людей (экспериментально были попытки воссоздать угревую болезнь на кроликах, однако развития колонизации Propionibacterium acnes у животных в этом случае не наблюдалось). Угревую болезнь принято считать полиэтиологическим заболеванием, вызванным как экзо-, так и эндогенными факторами.

Распространенность угревой болезни

Хотя угревую болезнь часто связывают с подростковым и молодым возрастом (по статистике именно среди пациентов в возрасте 12-25 лет в западном полушарии распространенность угревой болезни достигает 60-80%), те или иные проявления акне наблюдались также у детей (в том числе в неонатальном периоде), а также у лиц зрелого и пожилого возраста. Угревая болезнь в той или иной степени затрагивает и мужчин, и женщин.

Заболеваемость угревой болезнью среди лиц подросткового и молодого возраста достигает в западных странах 60-80%.

Характеристика основных этиопатогенетических факторов угревой болезни

Как указывалось выше, угревая болезнь относится к полиэтиологическим заболеваниям. К комплексу факторов, влияющих на развитие угревой болезни относят:

  • гиперпродукцию кожного сала;
  • повышенное содержание андрогенов в крови;
  • бактерии (прежде всего штаммы Propionibacterium acnes и Staphylococcus epidermidis;
  • генетическую предрасположенность;
  • патологию взаимодействия сальных желез и окружающей соединительной ткани;
  • алиментарные факторы (повышенное потребление молочных и гипергликемических продуктов).

Повышенная секреция сальных желез (себорея) относится к одной из основных предпосылок развития угревой болезни. Степень себореи напрямую коррелирует с выраженностью акне. Так, повышенным показателем секреции кожного сала принято считать секрецию 3,0 и выше мг/см2 кожного сала на протяжении 3 часов. Но все же гиперсеборея не является обязательным условием возникновения акне (у большинства пациентов, страдающих паркинсонизмом, себорея не сопровождается акне).

Повышение содержания андрогенов стимулирует как усиление себореи, так и повышенную пролиферацию роговых клеток  (корнеоцитов) на верхушке фолликулярного канала сальной железы (акроинфундибулуме). Наиболее сильно секреция андрогенов проявляется в подростковом возрасте. У евнухов развитие угревой болезни не наблюдается.

Гиперсекреция андрогенов – пусковой фактор в патогенезе угревой болезни.

Бактериальное заражение, как правило, очень часто  сопровождает появление угревой болезни. Основная роль в развитии воспаления и нарушении процесса ороговения с образованием комедона принадлежит колонизации микроаэрофильной Propionibacterium acnes. В развитии акне важную роль занимают и коагулазонегативный Staphylococcus epdermidis, использующий кожное сало как хорошую питательную среду.

В настоящее время продолжаются исследования влияния генетических факторов на степень развития и выраженности угревой болезни. Уже подтверждено, что конкордатность по скорости продукции кожного сала более выражена  у однояйцевых близнецов, чем у двуяйцевых. Также рассматривается гипотеза о более тяжелом течении угревой болезни при наличии ее в анамнезе по материнской линии.

Важная роль в развитии акне отводится также нарушениям взаимодействия продуктов сальных желез и рецептора роста фибробластов соединительной ткани вокруг них.

Степень влияния алиментарных факторов на возникновение угревой болезни остается спорной. Однако современными исследованиями уже подтверждено, что употребление продуктов коровьего молока и легкоусвояемых углеводов приводят к повышенной секреции инсулина и инсулиноподобных факторов роста 1 и 2, что в дальнейшем предрасполагает к повышенному образованию угрей.

ugrevaya-bolezn-mekhanizm-razvitiya-i-predraspolagayushchie-faktory

Последовательность развития угревой болезни и тактика лечения

Наиболее признанным является следующий механизм развития угревой болезни:

  • повышенное образование кожного сала, начало колонизации P. Acnes;
  • образование микрокомедона вследствие усиления продукции роговых клеток и замедления процессов слущивания;
  • закрытые комедоны, образованные вследствие регрессии сальных желез и формирования каверн, положительно влияющих на рост P. Acnes;
  • открытие комедонов и выраженные клинические проявления;
  • поздний воспалительный процесс (возможно развитие пустул, папул с дальнейшим рубцеванием).

Основные подходы к терапии угревой болезни:

  • местное литическое действие на комедоны;
  • антиандрогенная терапия (для пациентов женского пола);
  • антибактериальная терапия (направлена на устранение колонизации P. acnes, менее эффективна для S. epidermidis);
  • местное и системное снижение воспалительного процесса (прием изотретиноина);
  • диета с уменьшением молочных продуктов и легкоусвояемых углеводов;
  • коррекция сопутствующих эндокринных заболеваний.

Применение антиандрогенной терапии и системной терапии изотретиноином может назначаться – по показаниям -  также женщинам не только как метод борьбы с акне, но и как метод контрацепции.

Добавить коментарий:

ОбновитьОбновить