Атопический дерматит, или экзема, является хроническим, зудящим заболеванием кожи, которое связано с сухостью кожи. Обычно он начинается в младенчестве или детстве и часто ассоциируется с другими атопическими состояниями, такими как астма и аллергический риноконъюнктивит (сенная лихорадка).
Атопический дерматит поражает до 20–30% детей и 2–10% взрослых. Люди с личной или семейной историей атопии, наличием тенденции к развитию аллергических состояний, более склонны к атопическому дерматиту. На estet-portal.com читайте, как меняется барьерная функция кожи при атопическом дерматите.
- Что вызывает атопический дерматит
- Как обычно функционирует кожный барьер
- Какие факторы поддерживают защитную функцию кожи
- Как иммунная система и микробиом влияют на барьерную функцию кожи
Что вызывает атопический дерматит
Причины атопического дерматита не полностью поняты. Считается, что основной причиной атопического дерматита является ухудшение барьерной функции кожи и предрасположенность к аллергическому воспалению. Триггеры окружающей среды вызывают аллергическую реакцию, которая усугубляет симптомы атопического дерматита.
Иммунологические нарушения возникают в Т-лимфоцитах, в частности в клетках Т-хелперов типа 2 (Th2) в острой фазе и в клетках Th1, Th17 и Th22 при хронических поражениях. Th2-клетки продуцируют интерлейкины: IL-4 и IL-13, которые усиливают выработку иммуноглобулина E.
Одной из теорий патогенеза атопического дерматита является «теория изнутри-снаружи», в которой, как считается, основной проблемой является иммунная система, а кожный барьер становится дисфункциональным вторично по отношению к сенсибилизации IgE.
Читайте самые интересные статьи в Telegram!
Другой теорией является «теория извне», где первоначальный дефект, как считается, находится в коже, что приводит к увеличению воздействия аллергена и последующей сенсибилизации IgE.
Как обычно функционирует кожный барьер
Кожный барьер обеспечивает защиту от внешних угроз, таких как патогенные микроорганизмы, химические вещества, раздражители и аллергены, которые могут вызвать иммунный ответ. Кожный барьер также защищает тело от эпидермальной потери воды, а барьерную функцию кожи можно измерить по скорости трансэпидермальной потери воды.
Повышенная трансэпидермальная потеря воды соответствует повышенной проницаемости кожи.
Барьерную функцию кожи можно измерить по:
- pH поверхности;
- проницаемости трассирующих соединений;
- когезии рогового слоя;
- гидратации рогового слоя.
Эффективное лечение атопического дерматита: современные методы
Изменение гомеостаза рогового слоя у пациентов с атопическим дерматитом приводит к увеличению потери воды и усилению проникновения аллергенов.
Какие факторы поддерживают защитную функцию кожи
При атопическом дерматите структура и состав как корнеоцитов, так и межклеточного липидного матрикса рогового слоя могут быть затронуты следующими способами:
- потеря или снижение функции белка филагрина (FLG);
- увеличение активности сериновых протеаз;
- нарушение липидной мантии.
Филаггрин важен для структурной целостности рогового слоя. Он агрегирует кератиновые филаменты внутри корнеоцитов, а затем помогает сформировать оболочку ороговевших клеток, окружающую корнеоциты. Продукты разложения FLG также способствуют удерживающей влагу способности и кислому рН рогового слоя.
Поддержание кислотного pH важно для регуляции активности фермента, который приводит к десквамации, синтезу липидов и воспалению.
Мутация с потерей функции в гене FLG является самым сильным генетическим фактором риска развития атопического дерматита. Мутации FLG связаны с более ранним началом атопического дерматита, большей тяжестью заболевания и сохранением заболевания.
Образ жизни, который стоит выбрать при атопическом дерматите
Активность сериновых протеаз, таких как калликреины (KLK) 5 и 7, регулируется pH рогового слоя. KLK5 и KLK7 расщепляют внеклеточные корнеодесмосомные белки, которые связывают корнеоциты вместе. Их повышенная активность приводит к снижению адгезии и десквамации корнеоцитов.
Нормальный рН кожи является кислым и ограничивает активность этих протеаз, которые более активны в щелочной среде. При атопическом дерматите рН кожи повышается, а затем и активность сериновых протеаз.
Липидная матрица рогового слоя состоит из трех типов липидов – холестерина, свободных жирных кислот и керамидов. Они образуют высокоупорядоченную структуру из плотно упакованных липидных слоев. Этот межклеточный липидный матрикс является основным путем для веществ, проходящих через кожный барьер.
Новые возможности лечения атопического дерматита у детей и взрослых
При атопическом дерматите наблюдается снижение общего количества липидов, значительный дефицит определенных типов липидов и изменения в составе липидов. В сочетании это приводит к нарушению барьерной функции кожи и повышению проницаемости рогового слоя.
Как иммунная система и микробиом влияют на барьерную функцию кожи
Дефект кожного барьера может способствовать переносу аллергенов или гаптенов (молекул, которые вызывают аллергическую реакцию только при связывании с белком) в кожу, что приводит к выделению провоспалительных цитокинов, вызывающих воспаление кожи.
В то же время Th2-цитокины IL-4 и IL-13 и Th2-цитокин IL-22 подавляют экспрессию филаггрина, вызывая дальнейшее повреждение кожного барьера.
Микробиом кожи – это патогенные и комменсальные бактерии, грибы и вирусы, которые обитают на нашей коже и помогают поддерживать эпидермальный гомеостаз. У более 90% пациентов с атопическим дерматитом кожа колонизирована золотистым стафилококком.
Сложности и ошибки диагностики атопического дерматита у детей
Когда роговой слой является структурно компетентным, с кислым pH и хорошо организованной липидной матрицей, он предотвращает колонизацию патогенными микроорганизмами, такими как S. aureus.
Поверхностные белки S. aureus снижают выработку свободных жирных кислот в эпидермисе, что приводит к увеличению проницаемости кожи.
У пациентов с атопическим дерматитом экзотоксины S. aureus с суперантигенными свойствами стимулируют выработку IgE и вызывают зуд. Последующие раздражения создают дополнительные дефекты кожного барьера.
Больше полезной и интересной информации на нашем канале на YouTube:
Поделитесь:
Добавить комментарий