Среди всех факторов окружающей среды солнечное ультрафиолетовое облучение (УФО) является наиболее весомым фактором для преждевременного старения кожи. Другие факторы включают в себя воздействие инфракрасного излучения (ИКИ) длиной волны 760-1440 нм природного и искусственного происхождения, табачный дым и влияние твердых частиц загрязненного воздушного потока.
В случае инфракрасного излучения, окислительный стресс генерируется внутри митохондрий, что инициирует ретроградную сигнальную реакцию, которая направлена от митохондрий к ядру клетки.
Другими словами, все эти факторы внешней среды вызывают клинические, гистологические и даже молекулярные повреждения в коже, и являются восприимчивыми к стратегиям профилактики.
В этой статье estet-portal.com мы сосредоточимся на самых популярных патогенных концепциях УФО-вызванного старения кожи.
Митохондриальные ДНК-мутации при фотостарении
В результате окислительного фосфорилирования (электронно-транспортной цепи) в митохондриях синтезируется энергия, побочным продуктом данного процесса являются реакционноспособные виды кислорода. В непосредственной близости от этого участка находится собственный геномный материал митохондрий, митохондриальная (мт) ДНК. Несмотря на восстановительные механизмы, связанные с окислительным повреждением, частота мутации мтДНК примерно в 50 раз выше, чем у ядерной ДНК.
Внутрииндивидуальные сравнительные исследования выявили, что общая делеция, делеция мтДНК увеличивается в 10 раз в коже, поддавшейся воздействию УФО.
Количество общих делеций не коррелирует с хронологическим старением, поэтому мутации мтДНК отражают пагубное влияние только УФО.
Читайте нас в Facebook
Роль матриксных металлопротеиназ и синтез коллагена в процессе фотостарения
УФО приводит к усиленной и ускоренной деградации и уменьшению синтеза коллагеновых волокон. Происходит индукция матричных цинк-зависимых эндопептидаз (ММР). Каждая MMP деградирует различные дермальные матричные белки, например, MMP-l расщепляет коллаген I, II и III, тогда как MMP-9, которая также называется желатиназой, деградирует коллаген типа IV, V и желатин.
В физиологических условиях ММР являются частью координатной сети и точно регулируются тканеспецифическими ингибиторами ММР (ТИМП). Нарушение между активацией ММР и подавление активности с помощью активации ТИМП может привести к чрезмерному протеолизу.
Установлено, что УФ-излучение индуцирует ММР, не влияя на экспрессию или активность ТИМП.
• Длинноволновое УФО (320-400 нм) действует за счет образования активных форм кислорода, которые запускают перекисное окисление липидов (ПОЛ), факторы транскрипции и ДНК-протонные переходы.
• Коротковолновое УФО (290-320 нм) индуцирует факторы транскрипции арилоуглеводородного рецептора AP-l и NFkB, которые являются стимулирующими факторами генов MMP, последняя приводит к деградации матричных белков в коже человека.
Действие УФО распространяется преимущественно на эпидермис, где повреждается ДНК в кератиноцитах и меланоцитах, синтезируются протеолитические ферменты, которые затем на второй стадии влияют на дерму.
Местная предварительная обработка кожи перед УФО транс-ретиноевой кислотой предотвращает активацию AP-I.
УФО-индуцированная модуляция васкуляризации
Под воздействием УФО происходит утолщение венозной стенки, тогда как в сильно поврежденной оболочке стенки сосуда истончаются периваскулярные клетки, появляются локальные дилатации, соответствующие клиническим телеангиэктазиям. Во всех случаях наблюдается резкое изменение горизонтальной картины васкуляризации с расширенными и искаженными сосудами.
Острое и хроническое УФО значительно увеличивает васкуляризацию кожи.
Формирование кровеносных сосудов из уже существующих сосудов контролируется с помощью фактора роста фибробластов, интерлейкина-S, фактора роста бета-фактора опухоли, тромбоцитарного фактора роста и фактора роста эндотелия сосудов (VEGF).
Фотостарение как хронический воспалительный процесс
Кожа, которая была подвержена УФО, характеризуется увеличением числа кожных фибробластов, тучных клеток, гистиоцитов и мононуклеарных клеток. Наличие такого дермального инфильтрата указывает на хроническое воспаление. Для описания этой ситуации были выработаны термины гелиодерматит и дерматогелиоз. Более поздние исследования показали, что в дерме присутствует повышенное количество CD4+ Т-клеток и уменьшение количества эпидермальных клеток Лангерганса.
Воспаление кожи под солнцем: что мы знаем про актинический дерматит
Фотостарение в результате окислительного повреждения
Процесс старения сопровождается повышенным окислительным повреждением. Карбонилы пролеинов могут быть образованы либо путем окислительного расщепления белков, либо путем прямого окисления остатков лизина, аргинина, пролина и треонина. В клетке протеасома ответственна за деградацию окисленных белков. Во время старения эта функция протеасомы уменьшается и окисленные белки накапливаются.
Кроме того, образуется модифицированный белковый агрегат – липофусцин. Этот агрегат накапливается внутри клеток и способен ингибировать протеасому.
Таким образом, мутагенез митохондриальной ДНК, укорочение теломер, неоваскуляризация, протеиновое окисление, подавление синтеза коллагена и повышенная экспрессия матриксных металлопротеиназ связаны с преждевременным старением кожи в результате действия УФО.
Спасибо, что остаетесь с estet-portal.com. Читайте другие интересные статьи в разделе «Косметология». Возможно Вас заинтересует Эффективная защита от солнечных лучей: какие средства выбирать
Поделитесь:
Добавить комментарий