Идентифицирован фактор замедления старения дермальных фибробластов

Дермальные фибробласты (dFBs) противостоят инфекции, локально дифференцируясь в адипоциты и продуцируя кателицидиновый антимикробный пептид в ответ на Staphylococcus aureus (S. aureus).

В статье estet-portal.com вы сможете подробно ознакомиться с результатами исследования, в котором подтверждается, что кожа новорожденных  обогащена адипогенными dFBs и незрелым кожным жиром, который высоко экспрессирует кателицидин. Пул адипогенных и антимикробных dFBs уменьшается после рождения, что приводит к возрастной потере кожного жира, снижению адипогенеза и продукции кателидицина в ответ на инфекцию.

Трансформирующий ростовой фактор бета (Transforming growth factor beta — TGF-бета) является ключевым регулятором содержания жировой ткани и иммунитета в дермальных фибробластах, и вмешательства, направленные на этот путь, могут эффективно бороться с кожными инфекциями, считают исследователи.

Регуляция дермальных фибробластов с помощью трансформирующего ростового фактора бета

Дермальные фибробласты противостоят инфекции, дифференцируясь в адипоциты и продуцируя кателицидин (антимикробный пептид) в ответ на инфицирование Staphylococcus aureus и других патогенов, по словам доктора Ричарда Галло из Университета Калифорнии в Сан-Диего и его коллег.

Команда исследовала состояние адипогенной функции этих фибробластов во время эмбрионального развития кожи мыши и человека, после чего сравнила результаты с таковой функцией у взрослых представителей.

Основы косметологии: что мы знаем о фибробластах

Как сообщалось в сети 26 декабря 2019 г. в журнале «Immunity», авторы обнаружили, что, кожа новорожденных обогащена адипогенными кожными фибробластами, а также незрелым кожным жиром, который  экспрессирует в большом количестве кателицидин.

Пул адипогенных кожных фибробластов уменьшается с возрастом.

Снижение количества дипогенных кожных фибробластов приводит к потере кожного жира, снижению адипогенеза и продукции кателицидина в ответ на инфекцию.

My default image

TGF-бета был идентифицирован как основной регулятор этого процесса. Дополнительные эксперименты показали, что блокада TGF-бета-рецептора восстанавливает адипогенные и антимикробные функции дермальных фибробластов в культуре и повышает устойчивость мышей к инфекции S. aureus.

Ингибиторы TGF-бета-рецепторов могут быть эффективными  компонентами препаратов для борьбы с кожными инфекциями.

Читайте нас в Facebook

Новые возможности терапии ожирения, фиброза и сахарного диабета

Следующие исследования будут направлены на дальнейшее понимание того, как контроль кожного жира связан с заболеваниями, связанными с ожирением и фиброзом. В частности, считается, что увеличение количества кожных инфекций, которые осложняют диабет, связано с этими биологическими системами.

Авторы наедятся разработать препараты, которые могли бы улучшить иммунную защиту, обеспечиваемую кожными адипоцитами.

О явном влиянии TGF-бета на фенотип и функцию фибробластов известно уже более 30 лет. Хотя было разработано множество агентов для модуляции этого процесса, до сих пор нет эффективного широкого применения агентов, которые регулируют передачу сигналов  к рецепторам TGF-бета.

My default image

Клиническое применение анти-TGF-бета у пациентов с сахарным диабетом крайне перспективно, поскольку TGF-бета может регулировать функцию островковых клеток поджелудочной железы.

Какие изменения в коже происходят при сахарном диабете

Плейотропный эффект ингибиторов TGF-бета-рецепторов

Стоит учитывать, что TGF-бета модулирует фенотип и функционирует практически во всех типах клеток. Например, только в коже он может модулировать кератиноциты, адипоциты, фибробласты, сосудистые клетки и иммунные клетки.

Хотя нет никаких сомнений в том, что фибробласты являются основными участниками антимикробной защиты, модуляция всех других типов клеток с помощью TGF-бета может, вероятно, играть важную роль в регуляции кожного гомеостаза, а также в иммунных и репаративных реакций.

TGF-бета нацелены на все типы клеток, а не только на фибробласты.

В настоящее время во всем мире предпринимается огромное количество усилий для разработки специфических агентов для регуляции передачи сигналов TGF-бета и использования таких агентов для клинической пользы.

Эксперименты по тестированию ингибиторов TGF-бета-рецепторов in vivo возможны и будут иметь решающее значение для дальнейшего развития этого направления.

Спасибо, что остаетесь с estet-portal.com. Читайте другие интересные статьи в разделе «Косметология». Возможно Вас заинтересует Первый одобренный FDA аутологичный филлер для коррекции носогубных складок

Добавить комментарий

ОбновитьОбновить