Современные теории возникновения целлюлита

 

Целлюлит поражает миллионы женщин по всему миру. Все медиа-каналы, нацеленные на молодое женское население, в значительной степени концентрируются на этой проблеме и ее различных средствах: многочисленные методы и процедуры , все они достигли кратковременного триумфа , прежде чем оказались неэффективными. В статье на estet-portal.com вы узнаете об этиопатогенезе целлюлита, чтобы выбрать успешные стратегии в лечении целлюлита.

 

Избыточная гидрофилия как пусковой механизм целлюлита

Ещё в 1964 году был описан феномен гиперполяризации кислых мукополисахаридов в соединительном матриксе подкожно жировой клетчатки пациентов, страдающих целлюлитом. Таки образом была объяснена причина  аномального увеличения гидрофилии тканей, провоцирующих хронический отек, приводящий к фибросклерозу. Это наблюдение оказало длительное влияние на терапевтические подходы, оправдывая местное или мезотерапевтическое введение гиалуронидазы и других агентов, которые, как известно, оказывают литическое действие на протеогликаны.

Целлюлит и стресс.

Используя электронную микроскопию, исследовали дерму кожи, покрывающую участки жировой ткани, поражённую  целлюлитом; отмечалось заметное увеличение присутствия гликозаминогликанов, признаки активации фибробластов, изменения стенок микрососудов, а также разрежение субэпидермального коллагена и эластических волокон. Данный гистохимический сценарий указывает на аномальный соединительный ответ, который из-за удержания жидкости в интерстициальном матриксе может привести к отложению нового коллагена в подкожной ткани.

Нарушение микроциркуляции в патогенезе целлюлита

Самая популярная теория в Европе, объясняет целлюлит следствием примитивной дисфункции тканевой микроциркуляции. Действительно, европейские исследователи внесли значительный вклад в развитие этой теории.

По словам Бинацци, начальная стадия часто связана с ожирением и клинически характеризуется неравномерностью кожной поверхности ягодиц, бедер, живота и плеч, так называемым «эффектом матраса». Гистологическое исследование выявляет только крайнюю вариабельность размера и формы адипоцитов (анизопойкилоцитоз), а также отек дермы, расширение лимфатических сосудов и участки фолликулярного гиперкератоза (апельсиновая корка).

 

My default image

 

Последующий этап отличается наличием при пальпации узловых высыпаний, которые подвижны и болезненны, диаметром от 1 до 5–6 мм; гистологические срезы указывают на глубокое повреждение подкожной ткани с соединительными связками, окружающими жировые дольки, образующими узелковые новообразования, которые становятся склеротическими; также наблюдаются геморрагические или тромботические изменения сосудов. Некоторые авторы связывают эти регрессивные процессы в патогенетической интерпретации, которая идентифицирует первичные движения при нарушении хрупкого гомеостаза на уровне микроциркуляции.

Способы профилактики и лечения целлюлита.

Последние достижения прояснили, что эндотелий играет ключевую роль в микроциркуляторном гомеостазе. Эндотелий не просто выполняет механическую роль эндолюминального покрытия; он также модулирует обмен крови и ткани посредством комплексного действия биосинтеза, напоминающего диффузную функцию желез, регулирует равновесие между многими явлениями (про- и антикоагулянтное, фибринолитическое и антифибринолитическое, вазодиляторное и вазоконстрикторное).

Морфологические особенности подкожно жировой клетчатки:

  • капиллярная сеть с очень близко расположенными

ветвями, в непосредственной близости от адипоцитов, уменьшающие «диффузионное пространство» до минимума;

  • отсутствие артериовенозного анастомоза: это приводит к выводу, что непрерывность перфузии адипоцитов - это состояние, которым нельзя жертвовать;
  • ветви, соединяющие артерии и вены жировой ткани с сосудистыми сплетениями дермы и мышечной ткани: они образуют цилиндрические единицы, расположенные перпендикулярно поверхности кожи и доходящие от последней до гиподермы. Это оправдывает тот факт, что микроциркуляторный дефицит при панникулопатии часто связан с изменениями кровотока, распространяющимися на кожу и региональную мускулатуру. Присутствие рецепторов эстрогенов в эндотелиальных клетках и гладких мышцах объясняет функциональные различия женской микроциркуляции, особенно в отношении сосудистого тонуса и проницаемости.

Причинный фактор определяется как хроническое неравномерное распределение микроциркуляции, которое, в свою очередь, происходит из-за примитивного дефекта артериального устройства, модулирующего кровоток. Последствия этого состояния, которые можно отнести к сфере гипотонической флебопатии (доклиническая стадия венозной недостаточности) бывают следующими:

  • замедление кровообращения;
  • явления эритроцитарного осадка;
  • нарушение гидростатического капиллярного равновесия;
  • снижение париетального и тканевого окисления;
  • повреждение эндотелия (отек эндотелия, микрокровоизлияние);
  • аномальная капиллярно-венулярная проницаемость;
  • повышение гидростатического давления жидкости и содержания в ней белка ;
  • повторяющиеся эпизоды межадипоцитарного отека.

Повреждение адипоцитов сначала проявляется анизопойкилоцитозом, за которым следуют разрывы плазматической мембраны и утечка липидного материала. Тонкое переплетение фибрилл, которые служат каркасом для жировой дольки, охватывая каждую отдельную клетку , утолщается из-за гипоксии и окислительного стресса. Возникают полосы молодой соединительной ткани, образуя дольку, окружая скопления дегенеративных жировых клеток. Впоследствии сформированные таким образом микронодулы имеют тенденцию сливаться из-за дальнейшего наложения коллагенового материала, который становится склеротическим, что приводит к образованию пальпируемых макроузлов, которые вызывают неровность поверхности кожи.

Эффективные косметологические методики против целлюлита.

Два немецких врача, Нюрнбергер и Мюллер, ссылаясь на результаты гистологических исследований, проведенных в широком диапазоне случаев (150 образцов с трупов и 30 образцов от живых субъектов), отрицают наличие каких-либо явлений отека или фиброза. Фактически, они объясняют проявление неровностей кожи в типичных женских областях сочетанием двух причинных факторов:

  • чрезмерное липидное отложение (без ожирения не бывает целлюлита);
  • своеобразная архитектура, которая у женщин характеризует подкожную клетчатку в этих областях, где фиброзные ветви, перпендикулярные поверхности кожи, разделяют объемные дольки на прямоугольные участки; их вершины прижимаются к дерме и выталкиваются наружу в виде «жировых долей».

Таким образом, дермо-подкожная граница в «целлюлитных областях» характеризуется профилем «холм», который в случае идеальной нормальности может быть подтвержден с помощью «щипкового теста».

 

My default image

 

У женщин, у которых наблюдается утолщение подкожных панникулюсов в областях, типичных для гиноидного ожирения, дольки увеличиваются. Они удерживаются по бокам полосами, однако в центре они переходят в дерму с гипертрофированными жировыми долями, создавая непривлекательное чередование выпуклостей и впадин, которые сначала проявляются только при стоянии вертикально, но становятся впоследствии также виден в положении лежа.

С другой стороны, в мужской подкожной клетчатке полоски имеют другое направление, перекрещиваясь и, таким образом, образуя более мелкие многоугольные дольки, которые даже в случаях чрезмерного накопления липидов не имеют тенденции выступать в сторону дермы. У гипогонадических мужчин жировая ткань принимает женскую морфологию, демонстрируя, что активность андрогенов является причинным фактором любых гендерных различий. Многочисленные обзоры на тему целлюлита подтвердили мнения Нюрнбергера и Мюллера.

Среди них Маренус предположил, что проекция жировых долей в сторону дермы вызвано дегенерацией коллагенового компонента в результате действия определенных протеаз.

Розенбаум и другие также отметили индивидуальную изменчивость в дополнение к гендерным различиям. Подкожная клетчатка у женщин с целлюлитом характеризуется более неравномерным и нарушенным субдермальным слоем, что является фактором, позволяющим выступать жировым долькам.

Кроме того, он выявил две интересные части данных: первая связана с отсутствием прямой корреляции между индексом массы тела (ИМТ) и появлением неровностей кожной поверхности: среди женщин, чей ИМТ превышает 30 , можно выделить женщин без признаков целлюлита и женщин, которые более или менее серьезно страдают от этого дисморфизма. Это демонстрирует, что другие факторы, помимо локализованного избытка жировой ткани, играют роль в вывихе жировых грыж. Вторая часть данных относится к фиброзному компоненту подкожной ткани, пораженному целлюлитом: МРТ показала, что его общий размер не увеличился, а, наоборот, по-видимому, значительно уменьшился по сравнению с контролем. Авторы поэтому идентифицируют один из патогенных элементов целлюлита как конституциональную тонкость и дряблость фиброзных междольковых связок.

Проще говоря, на основе исследования 39 образцов вскрытия, хотя и подтверждали наличие жировых долей у женского пола, пришли к выводу, что эти образования были слишком малы, чтобы производить грубую комбинацию выпуклости и депрессии, типичную для целлюлита . Однако этот случай может быть связан с прогрессированием ожирения, которое вызывает растяжение междольковых ветвей; некоторые из них будут подвергаться феномену ретракции (из-за реактивного утолщения и появления миофибробластов), в то время как другие будут страдать частичными разрывами, похожими на растяжки, вызывающими нерегулярные выпячивания жировых долек. Это наблюдение побудило авторов попробовать терапевтический подход с ретинолом, хотя это дало лишь умеренно положительный результат.

 

Заключение

Самые последние исследования сообщают нам, что у лиц с ожирением среди функциональных изменений, с которыми сталкиваются адипоциты, когда они становятся гипертрофическими, является увеличение высвобождения флогогенных цитокинов. Это вызывает системные эффекты и в то же время вызывает в кажущейся «нормальной» жировой ткани в целом макрофагическую инфильтрацию, размер которой пропорционален среднему адипоцитарному объему. Следовательно, ожирение влечет за собой активацию на региональном уровне биохимико-клеточных механизмов флогистической природы.

Смотрите нас в YouTube.

 

Добавить комментарий

captcha

ОбновитьОбновить