Данная статья посвящена изучению характера течения остро-фазной реакции больных сахарным диабетом 2 типа при формировании и в течение консервативного лечения нейропатической язвы, для определения целесообразности ее модуляции в плане повышения эффективности терапевтических мероприятий.
Приведено теоретическое обобщение и решение научной задачи относительно роли реактантов острой фазы в патогенезе нейропатической язвы при сахарном диабете 2 типа.
Ознакомьтесь на сайте estet-portal.com с информацией о обосновании целесообразности использования методов коррекции неспецифической реакции организма больных для профилактики и лечения данного осложнения сахарного диабета.
Особенности развития нейропатической язвы
Установлено, что развитие диабетической нейропатической язвы связано с длительностью сахарного диабета 2 типа, степенью нарушения метаболизма глюкозы и наличием диабетической нейропатии. Диабет сопровождается признаками вторичного иммунодефицита и хронического стресса, повышением в периферической крови содержания фибриногена, угнетением фибринолитической активности и уменьшением концентрации сывороточного альбумина. У лиц с нейропатической язвой происходит дальнейшее увеличение количества фибриногена без заметных изменений фибринолиза и содержания альбумина.
Читайте нас в Instagram!
Дополнительно у больных с воспалением зарегистрировано достоверное усиление активности системы комплемента и увеличение концентрации С-реактивного белка в крови.
В случаях положительного эффекта консервативного лечения происходит регрессия гострофазних реакции, показатели которой нормализуются уже за 10-15 суток до полного заживления язвенного процесса. При отсутствии терапевтического эффекта характер гострофазних реакции у больных остается практически неизменным.
Постулируется, что активация синтеза реактантов острой фазы, прежде всего фибриногена и белков, подавляющих фибринолиз, в определенной степени ответственна за хроническое течение воспаление и невозможность его нормальной репарации за нейропатической язвы у больных СД 2 типа.
Сделан вывод о целесообразности определения указанных маркеров острой фазы как для мониторинга течения воспаления, так и для своевременного прогнозирования эффективности консервативной терапии диабетической нейропатической язвы.
Звенья патогенеза осложнений сахарного диабета
1. Течение сахарного диабета 2 типа сопровождается активацией неспецифической реакцией организма проявляется увеличением содержания в периферической крови фибриногена, угнетением фибринолитической активности плазмы крови и снижением концентрации сывороточного альбумина.
2. Формирование диабетической нейропатической язвы у больных сахарным диабетом 2 типа происходит в отдаленные сроки после начала его развития (12,3 ± 4,7 лет) на фоне длительного ухудшения контроля гликемии, прогрессирование оксидативного стресса, стимуляции системы комплемента и последующей активации острофазного ответа, манифестируется существенным ростом содержания в периферической крови С-реактивного белка и фибриногена.
Прогресивные методы лечения сахарного диабета
3. Процессы активации синтеза белков острой фазы предшествуют развитию воспалительного процесса при диабетической стопы, и увеличение их содержания в крови у больных диабетом может рассматриваться как один из показателей повышенного риска возможного формирования у них нейропатической язвы.
Особенности лечения осложнений сахарного диабета
Комплексное консервативное лечение сахарного диабета, которое включает инсулинотерапию, антибиотики, эспа-липон, танакан и реополиглюкин способствует существенному улучшению метаболизма глюкозы и липидов, снижению интенсивности оксидативного стресса.
Данные меры способствуют тому, что в 62,5% случаев приводит к полному заживлению нейропатической язвы первого и второго степени тяжести.
В случае положительных результатов лечения нейропатической язвы задолго до полной регрессии воспаления (за 10-15 суток) регистрируется снижение острофазного ответа организма. При отрицательных последствиях терапии уровни С-реактивного белка, фибриногена, угнетение фибринолиза и активация системы комплемента остаются неизменными. Вышеупомянутое указывает на целесообразность определения этих показателей на этапах лечения как прогностических маркеров возможного эффекта терапии нейропатической язвы.
Препараты альфа-липоевой кислоты на фоне базовой терапии на 23,2% увеличивают частоту полной регрессии воспалительного процесса при диабетической нейропатической язве, и данный эффект сопровождается предшествующим снижением интенсивности оксидативного стресса и подавлением синтеза фибриногена и С-реактивного белка с одновременным повышением фибринолитической активности плазмы крови.
Иммунологические изменения при нейропатической язве
У больных на нейропатическую язву с микотическим поражением ногтей отмечается недостаточность Т-клеточного звена иммунитета, дальнейшее угнетение процессов фибринолиза и снижение эффекта консервативного лечения воспаления. Последнее становится возможным лишь при успешной ликвидации грибковой инфекции у больных сахарным диабетом.
На начальных фазах развития сахарного диабета 2 типа наблюдается активация процессов образования эритроцитов, тогда как у больных на нейропатическую язву, наоборот, − депрессия эритропоэза, которая корректируется применением в комплексной терапии инсулина. Постулируется, что такие показатели как количество эритроцитов и содержание гемоглобина в периферической крови больных СД 2 типа при отсутствии почечной недостаточности могут служить маркерами инсулиновой обеспеченности организма.
Возможно ли достичь ремиссии сахарного диабета 2 типа при снижении веса
Результаты исследований и анализ данных литературы свидетельствуют о том, что активация синтеза реактантов острой фазы, прежде всего фибриногена и белков, подавляющих фибринолиз, в определенной степени ответственна за хроническое течение воспаления, обусловливает проведение коррекции лечения при нейропатической язве у больных сахарным диабетом 2 типа.
Роль растительной диете в менеджменте сахарного диабета 2 типа
Поделитесь:
Добавить комментарий