Почему возникает повышенная чувствительность кожи

Эритема, жжение и болевые ощущения, зуд, шелушение – возможные признаки повышенной чувствительности кожи, которые могут проявляться в ответ на раздражающие факторы. Может ли такая реакция или ее интенсивность быть связана с наличием избыточного веса у пациентов? В статье estet-portal.com доктора Яна Яновская и Лана Каспаране рассказывают о роли ожирения и метаболического синдрома в нарушении барьерной функции кожи, которое может привести к ряду дерматологических заболеваний и повышенной чувствительности кожи.

Метаболический синдром: критерии и клинические кожные проявления

Метаболический синдром (МС) – заболевание, при котором у пациента наблюдается центральная форма ожирения (у женщин >80 см, у мужчин >94 см) и обеспечивается соответствие минимум двум из нижеприведенных критериев:

  • повышенный уровень триглицеридов или глюкозы в крови;
  • низкий уровень липопротеина высокой плотности;
  • высокое давление крови.

Различные клинические кожные проявления, ассоциированные с метаболическим синдромом и/или его составляющими, были определены в ходе нескольких международных исследований.

Читайте нас в Facebook!

Перечень заболеваний включает в себя:

  • псориаз;
  • андрогенетическую алопецию;
  • акантокератодермию;
  • мягкие фибромы;
  • лишай Вильсона;
  • инверсные угри;
  • системную красную волчанку;
  • и даже рак кожи.

Как известно, при метаболическом синдроме повышено количество воспалительных цитокинов и наблюдается хроническая воспалительная реакция в коже. Поэтому не исключается связь МС с повышенной чувствительностью кожи, которая сопровождается активацией иммунных клеток.

Почему возникает повышенная чувствительность кожи

Чувствительность кожи проявляется с различной степенью интенсивности, определяемой по субъективным показателям, таким как жжение и болевые ощущения, в ответ на раздражающие факторы (ветер, высокая температура, сухость, стресс, гормональный дисбаланс, неправильный уход за кожей).

Читайте также: Почему реакция кожи на раздражение бывает неадекватной

Патофизиология повышенной чувствительности кожи не до конца изучена. Существует несколько теорий, объясняющих гиперчувствительность кожи, таких как:

  • изменения кожного барьера;
  • активация кератиноцитов;
  • нейрогенное воспаление/нейронный механизм;
  • снижение толерантности кожи;
  • генетическая предрасположенность.
Даже при отсутствии задокументированных клинических признаков повышенной чувствительности кожи нельзя игнорировать субъективные симптомы пациентов, особенно с метаболическим синдромом.

Чаще всего рассматривают такие потенциальные механизмы:

  • изменение функции барьера кожи;
  • нейрогенное воспаление.

Нарушение барьерной функции рогового слоя эпидермиса делает уязвимыми клетки иммунной системы и чувствительные нервы, что приводит к выраженному ответу на не опасные в противном случае стимулы.

Барьерная функция, воспаление и чувствительность кожи

Одна из функций кожи – защита организма от негативных факторов внешней среды на трех уровнях:

  • физический (защита от механического повреждения, неконтролируемой потери воды и растворенных в ней веществ) – роговой слой, ядерные клетки эпидермиса и десмосомы;
  • химический/биохимический – внутренний иммунитет (жиры, органические кислоты, лизосомы и антимикробные пептиды);
  • гуморальная и клеточная иммунная система (лимфоциты, нейтрофилы, моноциты и клетки Лангерганса).

 

My default image

 

Установлено, что у людей с болезненным ожирением восстановление кожного барьера нарушено. Кожный барьер формируется за счет дифференциации кератиноцитов и постоянной регенерации. В ходе дифференциации кератиноциты проходят через разные этапы развития. Это сложный процесс, в котором задействованы белки, жирные кислоты, жиры и ферменты. Их функции и экспрессия контролируются цитокинами и внеклеточными сигнальными молекулами и рецепторами. Потому, чтобы обеспечить надлежащие развитие эпидермального барьера, необходима правильная регуляция всех компонентов, вовлеченных в процесс дифференциации, а также их своевременная и достаточная экспрессия.

Различные цитокины действуют на различных уровнях, осуществляя контроль формирования кожного барьера. Потому в случае дисрегуляции экспрессии цитокинов:

  • увеличивается трансэпидермальная потеря влаги;
  • функция эпидермального барьера снижается;
  • воспалительная реакция усиливается.

В ответ на минимальное внешнее раздражение из корнеоцитов и зернистых клеток высвобождаются IL-1α, IL-1β и TNF-α. Небольшие количества IL-6 находится в клетках эпидермиса. Однако в случае нарушения кожного барьера их количество стремительно увеличивается. Эти цитокины играют роль в формировании и восстановлении эпидермального барьера.

Вас также может заинтересовать: Барьерная функция кожи при атопическом дерматите

В коже больных метаболическим синдромом больше воспалительных цитокинов (TNF-α, IL-6, MCP-1), ангиотензина и прочих адипоцитокинов, вырабатываемых жировыми клетками, которые являются частью врожденной иммунной системы, регулирующей воспаление. Нарушение регуляции или секреции этих адипокинов, вызванное дисфункцией жировой ткани, может быть фактором развития осложнений, ассоциированных с ожирением. В то же время эти цитокины могут стимулировать эпидермальную пролиферацию и омоложение. Однако при хронически повышенном уровне воспалительных цитокинов, как в случае МС, воспалительный каскад может привести к системной активации иммунитета.

Окислительный стресс, метаболический синдром и чувствительность кожи

Окислительному стрессу отводят центральную роль в патогенезе метаболического синдрома. Кожа играет важную роль в метаболизме и выведении ксенобиотиков, эндогенных биоактивных веществ, жиров и холестерина.

 

My default image

 

Ксенобиотики, такие как экзогенные химические вещества, лекарства, загрязняющие вещества, косметические средства и ингредиенты продуктов питания – основные источники активных форм кислорода, которые, как считается, могут быть составляющей патогенеза ряда заболеваний кожи.

Хорошо известно, что воспаление является одним из проявлений окислительного стресса, а пути, которые ведут к выработке медиаторов воспаления, таких как интерлейкины, связаны с окислительным стрессом.

Различные компоненты метаболического синдрома подвержены сезонным колебаниям: давление крови и уровень холестерина в крови повышаются зимой.

Будучи более чувствительной к температуре окружающей среды, чем другие органы, кожа, возможно, частично обусловливает связь между колебаниями кровяного давления и температурой окружающей среды.

Большинство пациентов с чувствительной кожей сообщают о неприятных чувствительных реакциях на низкие температуры и влажность, что приводит к снижению уровня влаги в роговом слое. Чаще такие условия возникают зимой. А потому сезонные вариации МС более выражены у пациентов с чувствительной кожей.

Влияние эндокринных нарушений при МС на чувствительность кожи

Адипоциты секретируют несколько эндокринных пептидов, таких как лептин и адипонектин. Эти вещества вовлечены в острые и хронические воспалительные процессы за счет регуляции экспрессии цитокинов, модулирующей баланс Т-клеток-хелперов 1 и 2 типа, а также изменения метаболизма глюкозы и биологию эндотелия сосудов.

 

My default image

 

У большинства пациентов с ожирением повышен уровень циркулирующего лептина в условиях функциональной устойчивости к лептину. Рецепторы лептина находятся в тканях, в т.ч. кератиноцитах, фибробластах, эндотелиальных клетках и жировой ткани. Лептин также играет роль в формировании эпидермального барьера, способствует заживлению ран, стимулирует:

  • пролиферацию фибробластов;
  • синтез коллагена;
  • рост эндотелиальных клеток;
  • ангиогенез.

Однако повышенные уровни лептина у пациентов с МС токсичны для сосудистой системы и приводят к капиллярной утечке и образованию аваскулярных зон.

В клинических случаях персистирующая или преходящая эритема и телеангиэктазия наблюдались у большинства пациентов с чувствительной кожей. Потому при повышенной чувствительности кожи и МС эти клинические признаки более выражены.

Адипонектин играет роль в выработке кожного сала, способствовуя формированию дифференцированных структур сальных желез и увеличением их количества.

Как известно, липиды себоцитов секретируются на поверхность кожи, где они выполняют важные барьерные функции.

Читайте также: Работа с чувствительной, реактивной кожей, склонной к куперозу и розацеа: выбор препаратов

Но у пациентов с метаболическим синдромом уровень адипонектина снижен. Помимо этого, его уровень обратно пропорционален количеству критериев МС – по мере увеличения количества критериев уровень адипонектина снижается, как и барьерная функция, а чувствительность кожи, соответственно, усиливается.

Для чувствительной кожи, пораженной метаболическим синдромом, характерны более выраженные:

  • дисфункция кожного барьера;
  • воспаление;
  • иммунные реакции;
  • окислительный стресс;
  • сезонные вариации;
  • сниженная способность к регенерации.

Однако информации о связи повышенной чувствительности кожи и метаболических заболеваний, таких как ожирение, диабет и метаболический синдром, недостаточно. Не до конца ясно, метаболический синдром вызывает чувствительность кожи или наоборот. Для ответа на этот вопрос требуются дальнейшие исследования.

По материалам журнала Prime.

Подписывайтесь на наш YouTube-канал!

Добавить комментарий

captcha

ОбновитьОбновить