Открытия в области патогенеза атопического дерматита

Диагноз атопического дерматита все чаще устанавливается дерматологами. Характерные проявления при данном заболевании можно наблюдать в виде морфологических изменений кожи, появление зуда, рецидивирующее клиническое течение, сложность лечения. Эта патология, как правило начинается, в период детского возраста.

Только в нашей статье на estet-portal.com узнайте самые последние исследования в области патогенеза изменений иммунитета в организме человека, страдающего атопическим дерматитом, которые в скором времени кардинально изменят подход к лечению данной нозологии.

Атопический дерматит: триггеры возникновения

Тенденции к атопии способствует много факторов таких как: отягощенный семейный анамнез (регистрация случаев атопического дерматита (АД) у родителей), перенесенный экссудативный диатез в анамнезе у ребенка, искусственное вскармливание, нарушение работы эндокринной системы и обмена веществ, различная пищевая непереносимость продуктов Кроме того, аллергенами, реализующих развитие клинических проявлений АД, могут быть лекарственные средства, пищевые продукты, бытовая пыль, домашние клещи.

Читайте нас в Instagram!

My default image

Клинику атопического дерматита часто можно наблюдать при других патологиях, в частности с бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, крапивницой. Нужно также отметить, что в большинстве больных этот дерматит имеет разноположительные иммунологические тесты, свидетельствующие о присутствии моновалентных аутоантител.

Клинические проявления атопического дерматита

Клиническое развитие АД характеризуется приступами изнурительного зуда, охватывает достаточно большие участки сначала совсем неизмененной кожи. В дальнейшем развивается диффузная лихенизация иинфильтрация, кожа становится сухой, покрывается тонкими чешуйками, экскориациями, кровяными корками. На периферии очагов поражения заметны сгруппированы полигональные папулы. Течение атопического дерматита длительное, обострение возникает преимущественно осенью и зимой, летом часто наступает спонтанная ремиссия.

Специфическая иммунотерапия позволяет забыть об атопическом дерматите

Рост уровня заболеваемости атопического дерматита и высокая резистентность к общепринятой терапии требует детального рассмотрения патогенеза этого дерматоза, в частности с учетом новейших достижений медицинской науки в этой проблеме.

Клеточный иммунитет при АД – нарушения

Считается, соответственно представлениям современной науки о иммунитете, что можно рассматривать АД как иммунозависимый дерматоз. Это доказано клиническими наблюдениями относительно этого заболевания после пересадки костного мозга от больных с атопической предрасположенностью и у больных с тяжелыми дефектами Т-клеточного функционирования иммунитета.

Мутации гена филаггрина как причина развития атопического дерматита

My default image

Доказано: при развитии атопического дерматита роль Th1 / Th2 типов не равноценна на различных этапах процесса − в острую фазу в клетках повышенная экспрессия и - РНК IL-13 (характерно для Th1 звена клеточного иммунитета), а в модуляции хронического процесса больше роль принадлежит IL-12. Это может проявляеться в реакциях бласттрансформации, по экспрессии маркеров и активности некоторых ферментов и объясняет гиперактивацию гуморального звена иммунитета.

Таким образом, другой важной особенностью патогенеза атопического дерматита является активация гуморального функционирования иммунной системы.

Участие гуморального звена иммунитета в развитии АД

Синтез специфического антигена кожи, (CLA - cutaneous lymphocyte antigen), который происходит на лимфоцитах кожи определяет миграцию данных клеток и обеспечивает формирование локальных кожных реакций. Одно из главных значений в коммуникативных связях клеток кожи имеют интерлейкины (IL). IL - важнейшие коммуникативные молекулы, которые имеют иммунологическое влияние на клетки дермы. Экспрессия CLA усиливается под влиянием IL-12, TNF и IL-6.

Бактериальные суперантигены за счет стимуляции IL-12, способствуют экспрессии CLA лимфоцитами, а за счет макрофагальных IL-1 и TNF, Е-селектина эндотелиоцитов.  Повышенная экспрессия Е-селектина и других молекул адгезии под влиянием IL-1 и TNF, а также активного транспорта лимфоцитов, эозинофилов и макрофагов в очаг поражения за счет действия хемокинов приводит к повреждению кератиноцитов и возникновения зуда.

Атопический дерматит – основной фактор снижения гидратации кожи

При определении механизмов развития атопического дерматита следует обратить внимание на триггеры патоморфологических реакций кожи.  Достаточно много данных указывают на ведущую роль активации синтеза иммуноглобулинов Е, что также подтверждается при проведении кожных реакций.

Данная IgE-зависимая реакция может служить триггером патологических изменений функционирования клеточного и гуморального звена иммунной системы.

Известно около 20 генов, связанных с атопической предрасположенностью. Повышенное внимание заслуживает участок на 5й хромосоме (5q), который содержит кластер генов IL-3, IL-4, IL-5. На всех стадиях АД Т-лимфоцитарная инфильтрация кожи и экспрессия цитокинов 2 типа IL-4 / IL-13 сохраняется.
Приведенные исследования в области развития атопического дерматита могут в дальнейшем послужить открытию новых механизмов влияния на разные составляющие патогенеза данного заболевания.

Эффективно ли местное лечение атопического дерматита

Добавить комментарий

captcha

ОбновитьОбновить