Повреждение эпидермального барьера: связь с зудом и сухостью кожи

Повреждение эпидермального барьера, сухость кожи и зуд неразрывно связаны между собой и составляют основу многих хронических дерматозов. В результате повреждения защитного барьера кожи увеличивается трансэпидермальная потеря воды, активируются прурирецепторы немиелинизированных нервных волокон, вызывая при этом ощущение зуда.  Цикл «зуд – расчесы», в свою очередь, еще больше усиливает повреждение кожного барьера и сухость кожи. Обсудим на estet-portal.com патогенетические механизмы и актуальные терапевтические стратегии пациентов с зудом и сухостью кожи.

• Почему возникает зуд и сухость при повреждении эпидермального барьера
• Топическая терапия зуда: эмолиенты, кортикостероиды, иммунодепрессанты, капсацаин

Почему возникает зуд при повреждении эпидермального барьера: патогенез

Зуд кожи может возникнуть в результате активации эпидермальных нервных волокон, имеющих прурирецепторы, вызывающие ощущение зуда.

Читайте также: Мочевина для увлажнения и восстановления кожи

Медиаторы, активирующие деятельность таких нейронов, образуются благодаря комплексу взаимодействий между кератиноцитами, воспалительными клетками, нервными окончаниями в сочетании с каскадом иммунных реакций.

Подписывайтесь на нас в Instagram!

Некоторые факторы, включая нарушение кислотно-щелочного баланса, микробиом, раздражающие агенты, повреждение эпидермального барьера, модулируют влияние этих взаимодействий на прурирецепторы.

Читайте также: Защита кожи и предупреждение старения

Среди негистаминергических рецепторов, которые опосредуют это взаимодействие, важными являются рецепторы, активируемые протеазами - PAR -2 и PAR-4. Они активируются протеазами на кератиноцитах и сенсорных нервных окончаниях.

 

 

Барьерная дисфункция приводит к увеличению трансэпидермальной потери воды. В здоровой коже она отвечает за сохранение гибкости рогового слоя и участвует в регуляции процессов обмена веществ в эпидермисе, таких как десквамация.

Повышение трансэпидермальной потери воды является маркером повреждения эпидермального барьера при воспалительных заболеваниях кожи.

Такие дерматозы также ассоциированы с повышенным уровнем pH, что приводит к высвобождению протеаз и способствует десквамации. Протеазы в дальнейшем стимулируют активацию PAR -2, обеспечивающих передачу сигналов о зуде. Так, формируется  замкнутый цикл сухости и зуда кожи.

Топическая терапия зуда: эмолиенты, кортикостероиды, иммунодепрессанты, капсацаин

Топическая терапия, направленная на кератиноциты, нервные волокна и прурирецепторы, может в значительной степени облегчить зуд.

Читайте также: Виды кожного зуда в зависимости от патологии

Актуальные методы лечения включают в себя эмолиенты, кортикостероиды, иммуномодуляторы и антигистаминные средства. Местная терапия в большей степени должна быть направлена на восстановление нормальной дифференциации эпидермиса, нежели на предотвращение трансэпидермальной потери воды.

Подписывайтесь на нас в Facebook!

Восстановление нормального pH (4-6) кожи также является одним из ключевых принципов терапии.

Читайте также: Дерматологические состояния, сопровождающиеся зудом кожи

Эмолиенты представляют собой смягчающие средства в виде эмульсии из воды и липидов, которые способствуют регидратации корнеоцитов путем пополнения содержимого внеклеточной среды водосвязывающими соединениями и липидами. Это уменьшает трансэпидермальную потерю воды и способствует восстановлению эпидермального барьера. Смягчающие средства могут в своем составе иметь дополнительные компоненты, помогающие уменьшить зуд.

Топические кортикостероиды активируют глюкокортикостероидные рецепторы, которые ингибируют высвобождение провоспалительных цитокинов, уменьшая воспалительный компонент зуда, связанный с повреждением кожного барьера. Однако при невоспалительном зуде эффективность кортикостероидов ограничена.

 

 

Доказана эффективность топических иммунодепрессантов в снижении зуда в течении 48 часов после применения. Ингибиторы кальциневрина регулируют активацию T-лимфоцитов, ингибируют высвобождение провоспалительных цитокинов и помогают восстановить эпидермальный барьер. Применение 1% пимекролимуса в течении 3х недель дважды в день уменьшило трансэпидермальную потерю воды и восстановило липидный бислой в роговом слое. Ингибиторы фосфодиэстеразы-4 (PDE4) снижают продукцию провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухолей, интерлейкина-12, интерлейкина-23.

Читайте также: Как победить побочные действия антигистаминных препаратов при крапивнице

Капсаицин – алкалоид, который является лигандом рецепторов TRPV1. Функция TRPV1 – детекция температуры тела и болевых ощущений. Этот «датчик» определяет ощущение жжения при первом знакомстве с молекулой капсаицина. При повторных применениях наступает анальгетический эффект при нейропатических болях.

Считается, что он вызван локальной десенситизацией нейронов болевой и температурной чувствительности, имеющих на своих мембранах TRPV1.

В ходе исследований применение 0,05% крема капсаицина 4 раза в день у пациентов с атопическим дерматитом привело к облегчению зуда у 40% (4/10) пролеченных пациентов.

Местная эритема на месте применения и кратковременное жжение являются частыми побочными эффектами. Чтобы их компенсировать, рекомендуется одновременно с препаратом первые несколько дней использовать местные анестетики.

Повреждение эпидермального барьера кожи играет важную роль в патогенезе воспалительных дерматозов, благодаря причинно-следственной связи с зудом и сухостью кожи. Оптимальная терапия поможет устранить все компоненты зуда при таких патологиях: воспаление, нейрональную гиперчувствительность и барьерную дисфункцию кожи.

Еще больше интересных материалов ждут вас на нашем YouTube-канале: