Синдром Кушинга: современная диагностика и лечение гиперкортицизма

В наше время своевременная диагностика синдрома Кушинга сопряжена с некоторыми трудностями. При отсутствии патогномонических признаков гиперкортицизм может длительное время протекать под маской других заболеваний, вводя в заблуждение даже опытных клиницистов.

Поэтому врачи любой специальности должны быть насторожены относительно синдрома Кушинга у пациентов с ожирением, депрессией, когнитивным снижением, остеопорозом.

Более подробно о том, что может быть причиной возникновения синдрома Кушинга, а также подходах к диагностике и лечению гиперкортицизма, читайте на estet-portal.com в этой статье.

Синдром Кушинга: причины развития и патогенез гиперкортицизма

Синдромом Кушинга называют патологическое состояние, которое возникает на фоне длительного воздействия на организм чрезмерного количества гормонов коры надпочечников.

Наиболее частой причиной развития синдрома Кушинга является наличие гормонпродуцирующих новообразования коры надпочечников.

Описаны также единичные случаи первичной узловатой адренокортикальной гипертрофии коры надпочечников, способствующих развитию гиперкортицизма. Стоит различать понятия «синдром Кушинга» и «болезнь Кушинга».

Синдромом Кушинга называют состояние первичного гиперкортицизма, вызванное гиперфункцией коры надпочечников, в то время как причиной болезни Кушинга является гиперпродукция гипофизом АКТГ (адренокортикотропного гормона).

Хроническое воздействия чрезмерного количества гормонов, в частности кортизола, приводит к катаболизму белковых структур, патологической стимуляции глюконеогенеза и гликогенолиза, изменению распределения жировой ткани в организме. Все это приводит к характерным клиническим изменениям при синдроме Кушинга, описанным далее в статье.

Какие клинические признаки свидетельствуют о наличии синдрома Кушинга

Синдром Кушинга часто протекает под маской других патологий: сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза, когнитивных и поведенческих расстройств. Тяжесть состояния при синдроме Кушинга может варьировать от субклинического гиперкортицизма до быстропрогрессирующей эндокринной патологии. Очень характерными для синдрома Кушинга являются стрии багрового цвета с преимущественной локализацией на животе, бедрах, ягодицах.

Лицо пациентов часто имеет лунообразную форму, определяется чрезмерное отложение жировой ткани между плечами («бычий горб»). Большинство из них имеет избыточную массу тела или ожирение, а также признаки проксимальной миопатии, которые субъективно выражаются в ощущении мышечной слабости. Воздействие на организм чрезмерного количества гормонов коры надпочечников приводит к гипертензии, гирсутизму, остеопорозу.

Примерно у 40% пациентов с синдромом Кушинга определяется нарушение толерантности к глюкозе. У них также часто наблюдается нарушения настроения с тенденцией к депрессии, ухудшение памяти, растройства сна. Описаны случаи психозов у пациентов с синдромом Кушинга.

Читайте нас в Telegram

Современные методы диагностики гиперкортицизма при синдроме Кушинга

Для диагностики гиперкортицизма при синдроме Кушинга используется малая дексаметазоновая проба.
Методика проведения малой дексаметазоновой пробы, известной так же, как малая проба Лиддла, заключается в следующем: после определения исходного уровня кортизола крови пациент в 24:00 должен принять препарат дексаметазона в дозе 1,5 мг. В последующем вновь определяется уровень кортизола в крови.

В норме по механизму обратной связи вследствие экзогенного поступления стероидного гормона уровень кортизола должен понизиться до 50 нмоль/л (положительная проба). Если же этого не происходит (отрицательная проба), то у пациента подтверждается наличие эндогенного гиперкортицизма.

My default image

Ложные положительные результаты пробы могут быть вызваны употреблением таких лекарственных средств, как фенитоин, карбамазепин, барбитураты, рифампицин, нифедипин, пиоглитазон, эстроген, поэтому последние должны быть исключены за 24 часа до её проведения. Кроме того, ложноположительные результаты могут встречаться на фоне эндогенной депрессии, генерализованного тревожного расстройства и алкоголизма.

Кроме малой дексаметазоновой пробы, для лабораторного подтверждения эндогенного гиперкортицизма при синдроме Кушинга также может проводиться определение экскреции кортизола в суточной моче. Повышение последнего свыше 400 нмоль подтверждает наличие патологии. Стоит учитывать, что такие препараты, как спиронолактон, ранитидин, аспирин, фуросемид и эстрогены могут способствовать завышению показателей кортизола в суточной моче.

Болезнь Иценко-Кушинга: будьте внимательны к стриям на теле

Лечения синдрома Кушинга: хирургические и фармакологические мероприятия

В большинстве случаев лечение синдрома Кушинга – хирургическое. Исключением являются ятрогенные эпизоды патологии, которые возникают на фоне длительного лечения глюкокортикоидами, например, у пациентов с дерматомиозитом, системной красной волчанкой, ревматоидным артритом. В таких случаях необходима постепенная отмена данной группы препаратов и назначение других базисных медикаментозных средств.

Механизм саморазрушения: что происходит при системной красной волчанке

Хирургическое лечение заключается в удалении новообразований надпочечников или легких в зависимости от причины возникновения гиперкортицизма. В случае невозможности проведения данной операции осуществляют адреналэктомию.

После хирургического лечения синдрома Кушинга необходимо временное назначение гидрокортизона в качестве заместительной терапии на фоне послеоперационного гипокортицизма.

В случаях невозможности осуществления хирургического лечения синдрома Кушинга необходимо применять фармакологическую коррекцию гиперкортицизма. Для этого могут использоваться следующие группы препаратов: ингибиторы стероидогенеза, агонисты допамина и агонисты рецепторов соматостатина.

Спасибо, что Вы остаетесь с estet-portal.com. Читайте другие интересные статьи в разделе «Эндокринология». Возможно, Вас также заинтересует Какие проявления синдрома Кушинга при кортикостероме.

 

Добавить комментарий

ОбновитьОбновить